sexta-feira, 25 de fevereiro de 2011
CatNip / Erva do gato
Nepeta cataria, Catnip ou simplesmente erva de gato, é uma planta pequena, perene, da família das hortelãs. Nativa da Europa e da Ásia, hoje ela pode ser encontrada em praticamente todas as regiões do mundo.
Suas folhas possuem uma substância única chamada Neptalactone, que ao ser inalada por um felino, estimula uma região do cérebro bem específica, chamada Órgão de Jacobson. O que os estudiosos acreditam é que o mecanismo desperta o instinto predador do animal.
Calma, isso não significa que seu adorável gatinho se transformará num leão feroz e selvagem. Ele terá estimulada uma característica própria da sua natureza, indispensável para controlar o estresse e manter sua saúde física e mental em ordem.
Cada animal reage de forma muito singular à planta. Alguns rolam sobre ela, se esfregam, mastigam, brincam, miam. Outros simplesmente não aparentam absolutamente nenhuma alteração. De qualquer forma, o efeito dura apenas alguns minutos, voltando tudo ao normal, pelo menos até o próximo contato com a substância.
Muita gente não sabe, mas vários brinquedinhos para gatos vendidos por aí são fabricados com a planta dentro. Nos pet-shops também são encontrados pacotinhos com a erva pura, que podem ser usados de diferentes maneiras: esfregando-as sobre os brinquedos ou em algum lugar que você deseje atrair a atenção do seu gato, como por exemplo, o arranhador.
Cultivá-la em casa também pode ser uma alternativa interessante. Veja como fazer:
- o plantio deve ser feito através de sementes, que podem ser compradas em lojas de plantas ou até mesmo em alguns pet-shops;
- a terra do canteiro ou do vaso deve ser rica em matéria orgânica (com esterco e húmus), mas não use adubos químicos (lembre-se que seu gato pode querer comê-la);
- mesmo dentro de casa, escolha uma área bem ventilada e que receba muito sol;
- faça alguns buraquinhos na terra e distribua as sementes, que devem demorar cerca de duas semanas para germinar;
- regue todos os dias, mas sem encharcar. Em dias mais quentes podem ser feitas duas regas: de manhã e no fim da tarde;
- quando a planta estiver adulta, as podas precisam ser feitas periodicamente;
- para secar a erva, separe as folhinhas do talo e distribua-as em uma bandeja. Deixe secar ao sol e ao vento por aproximadamente duas semanas, virando-as de lado pelo menos uma vez ao dia. Quando as folhas se tornarem bem secas e finas, esfarele-as e guarde em potes bem fechados.
Do ponto de vista clínico à erva de gato traz apenas benefícios ao seu gato, não possui toxidade alguma bem como também, não deixa seu animal viciado, popularmente é conhecida como à “maconha dos gatos” , isso não é verdade , esta erva possui apenas à propriedade de estimular o gato, quem nunca deu erva do gato para o seu gatinho, esta privando seu animal de uma experiencia única e sensacional , após usarem iram ver !
Clinicamente eu recomendo o uso do CATNIP , erva do gato para aliviar o stress e por vezes até como terapia em casos de patologias piscicogênicas .
Hipoadrenocorticismo (doença de Addison)
Animais afetados: cães. As fêmeas são afetadas com maior freqüência. Cães jovens, entre quatro e cinco anos, são geralmente mais afetados que os mais idosos. Qualquer raça pode ser afetada, embora alguns estudos mostrem que a maioria dos cães portadores da Doença de Addison são de raça mestiça. Os veterinários também têm observado uma alta incidência de casos diagnosticados entre os West Highland Terriers brancos.
Conhecido cientificamente como hipoadrenocorticismo canino, a doença de Addison é resultado da diminuição da produção de hormônios esteróides pelas glândulas adrenais. Os sintomas da doença de Addison não são muito específicos e podem incluir letargia, fraqueza, distúrbios gastrointestinais e ausência de apetite. Muitas vezes, estes sintomas aparecem intermitentemente, durante um longo período de tempo.
Embora alguns cães sejam diagnosticados enquanto estão em condição relativamente estável, a maioria só é atendida quando se desenvolve a crise de Addison – um estágio grave da doença, quando podem ocorrer choque e colapso. Porém, se um cão é tratado e retirado com êxito de uma crise, as perspectivas de longo prazo são excelentes, já que a maior parte dos animais pode ser tratada com medicação oral ou injetável para repor os hormônios deficientes.
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos incluem anorexia, ou ausência de apetite, emagrecimento, depressão, vômitos, diarréia, fraqueza, colapso, poliúria ou sede excessiva, sinais que aparecem e desaparecem temporariamente, tremores e sacudidelas, e dores abdominais.
DESCRIÇÃO
A Doença de Addison é uma síndrome que resulta da incapacidade das glândulas adrenais de produzir os hormônios normais. As glândulas adrenais são duas pequenas estruturas, localizadas em cima de cada rim. A maioria dos hormônios que elas produzem são esteróides. Estes esteróides se dividem em dois grupos principais: mineralocorticóides e glucocorticóides. A Aldosterona, principal hormônio do grupo dos mineralocorticóides, tem um papel preponderante na regulação de sódio e potássio e no equilíbrio hídrico.
O Cortisol, principal hormônio do grupo dos glucocorticóides, atua em quase todos os tecidos do organismo, ajudando a regular a produção de glicose, e no metabolismo, influenciando a solubilização de gordura e proteína, estimulando a formação de glóbulos vermelhos no sangue e ajudando a equilibrar a pressão sanguínea, neutralizando o stress e suprimindo inflamações.
Apesar de seus diferentes mecanismos de controle, os dois grupos de esteróides são geralmente afetados pela insuficiência primária da glândula adrenal na Doença de Addison. Alguns animais apresentarão sintomas associados primariamente à deficiência de mineralocorticóides, enquanto outros terão problemas com a deficiência de glucocorticóides. Embora os hormônios sexuais, como estrógenos e andrógenos também sejam produzidos pelas glândulas adrenais, sintomas decorrentes de deficiência desses hormônios não ocorrem em cães com a Doença de Addison.
A destruição de 85 a 90 por cento das células produtoras de esteróides nas glândulas adrenais parece ser necessária para que se desenvolvam sinais secundários de deficiências de mineralocorticóides e glucocorticóides. Esta destruição deve-se, mais comumente, à destruição das glândulas adrenais por problemas no sistema imunológico. Com menor freqüência, infecções, inflamação, câncer, medicamentos, ou anormalidades do suprimento de sangue à glândula adrenal podem contribuir para o desenvolvimento da Doença de Addison.
Pode também ocorrer uma insuficiência secundária das glândulas adrenais, devido a problemas que afetem o hipotálamo ou glândula pituitária, resultando em sintomas da Doença de Addison. Os sintomas da Doença de Addison podem seguir um curso intermitente, muitas vezes surgindo e desaparecendo, por um longo período de tempo, antes que se suspeite da doença.
Ocasionalmente, a Doença de Addison pode ser diagnosticada em cães com sintomas relativamente leves. É comum, entretanto, que o diagnóstico só seja feito quando apareça uma crise muito grave, em decorrência da enfermidade. Estas crises se caracterizam por sintomas graves, seguidos de choque e colapso.
Geralmente, o animal pode ser mantido estável com sucesso se receber tratamento imediato para retira-lo do choque, através de fluidos E.V., medicamentos para equilibrar o sistema ácido-básico, eletrólitos e para substituir glucocorticóides deficientes. Uma vez superada a crise inicial, o tratamento de manutenção será feito, através da administração de mineralocorticóides, por via oral ou injetável, e para muitos cães a ingestão de glucocorticóides orais será necessária por toda a vida.
Apesar da gravidade da Doença de Addison, esta pode ser mantida sob controle com medicamentos, na grande maioria dos cães. Alguns animais portadores de insuficiência na produção de glucocorticóide, entretanto, necessitarão de suplementação durante períodos de stress. A Doença de Addison atípica está relacionada à insuficiência primária ou secundária da glândula adrenal em cães que não apresentam os sintomas clássicos ou alterações eletrolíticas, geralmente associados à doença. Nesses casos, os animais podem apresentar alterações sutis nos exames de sangue e outros procedimentos diagnósticos.
Embora esses cães não tenham os sintomas clássicos da Doença de Addison, podem apresentar respostas anormalmente baixas aos Testes de estimulação ACTH e, geralmente, vão responder ao tratamento isolado com glucocorticóides, já que os níveis de sódio e potássio continuam normais.
DIAGNÓSTICO
Em muitos casos, alterações nos exames de rotina, como hemograma, perfil bioquímico e exames de urina vão levantar a suspeita de Doença de Addison. Radiografias do tórax podem revelar redução do tamanho do coração e aumento do esôfago. Um eletrocardiograma pode mostrar alterações, se a concentração de potássio estiver muito alta.
O diagnóstico definitivo vai depender dos resultados de um exame do funcionamento da glândula adrenal, chamado de Teste de estimulação do ACTH. As taxas de cortisol, um dos hormônios principais produzidos pela glândula adrenal, são medidas antes e depois da administração de ACTH, sintético ou natural.
As taxas de Aldosterona, hormônio que tem importância no equilíbrio dos níveis de sódio e potássio também, pode ser checada, mas este procedimento não é tão comum. A checagem da Aldosterona pode ajudar na diferenciação entre a insuficiência primária da glândula adrenal e a insuficiência secundária, resultante de anormalidades no hipotálamo ou na hipófise. Da mesma forma, a dosagem de outro hormônio, o adrenocorticotrófico, também pode ser usada para distinguir entre insuficiência adrenal primária e secundária.
PROGNÓSTICOS
Com tratamento médico apropriado, as perspectivas de longo prazo para cães portadores da Doença de Addison são excelentes. A comunicação efetiva entre proprietário e veterinário é vital para o gerenciamento de cães com Doença de Addison e os donos devem ter sempre à mão um suprimento de prednisona para as situações de crise.
TRANSMISSÃO OU CAUSA
A causa mais comum da Doença de Addison é a incapacidade primária da glândula adrenal de secretar quantidades adequadas de mineralocorticóides, glucocorticóides, ou ambos. Acredita-se que a destruição da glândula adrenal por fatores imunológicos é a causa mais comum da insuficiência primária da glândula adrenal.
Outras causas podem ser infecção, inflamação da glândula adrenal, anormalidades no suprimento de sangue ou hemorragia interna, infiltração de células cancerígenas, depósito de proteínas anormais na glândula e traumatismo. A interrupção brusca de drogas como a prednisona, depois de muito tempo de uso, ou overdose dos medicamentos usados no controle da síndrome de Cushing, pode causar a insuficiência da glândula adrenal. A insuficiência secundária pode ocorrer em decorrência de problemas no hipotálamo ou na hipófise.
TRATAMENTO
O tratamento dos cães com Doença de Addison depende da gravidade dos sinais apresentados. Muitos animais com a doença estão gravemente enfermos, às vezes em perigo de vida, devido a déficits de fluidos e concentrações eletrolíticas anormais. Estes animais devem receber cuidados médicos imediatos, já que o pronto atendimento é extremamente importante para estabilizar os cães em crise de Addison.
As metas primordiais do tratamento são a correção dos déficits de volume de fluidos, a melhora da integridade dos vasos sanguíneos, além de estabelecer uma fonte de glucocorticóides para corrigir as anormalidades eletrolíticas e ácido-básicas e confirmar o diagnóstico. Os déficits de volumes de fluidos são corrigidos de forma apropriada pela administração de soro por via intravenosa, geralmente se utiliza soro fisiológico. Se há suspeitas de baixa concentração de açúcar no sangue, deve-se suplementar o soro com dextrose.
Glucocorticóides geralmente são administrados através de injeção. Glucocorticóides que não afetem o teste de estimulação de ACTH são melhores do que aqueles que dificultam a confirmação do diagnóstico de Doença de Addison, quando administrados antes do teste. Os desequilíbrios eletrolíticos são corrigidos através de soro intravenoso e também com a administração de drogas repositoras de mineralocorticóides. Estas drogas geralmente não são usadas até a confirmação do diagnóstico, já que as outras medidas de estabilização das crises em cães costumam ser bem-sucedidas nos casos de doença de Addison. Algumas vezes será necessário tomar medidas específicas, como a administração de glucose, insulina, cálcio e bicarbonato de sódio, para baixar concentrações muito altas e perigosas de potássio.
O bicarbonato também pode ser usado para tratamento dos animais com grandes alterações do equilíbrio ácido-básico. A maioria dos animais em crise melhora em uma ou duas horas, com tratamento apropriado. Os fluidos intravenosos geralmente são mantidos de 24 a 48 horas, até que o cão consiga comer e beber sem vomitar. A partir daí, as injeções podem ser substituídas por medicação oral. Uma vez superado o período de crise, os cães podem receber mineralocorticóides injetáveis ou por via oral.
A medicação por via oral deve ser dada diariamente, geralmente duas vezes ao dia, e às vezes são necessárias doses muito altas para controlar a doença. O mineralocorticóide injetável mais usado é o DOCP. É administrado por via intramuscular, a cada 25 dias aproximadamente, e é quase sempre eficaz. Para muitos cães, especialmente os maiores, a medicação injetável é bem mais barata do que a oral. A maioria dos cães portadores da Doença de Addison reage bem só com a reposição de mineralocorticóides, mas outros também precisam de suplementação de glucocorticóides com prednisona.
Mais ou menos 50 por cento dos cães usando DOCP injetável também precisam de prednisona. Para qualquer cão portador da Doença de Addison que sofra de stress, passe por cirurgia ou desenvolva doença não relacionada com a glândula adrenal, a administração de prednisona deve ser considerada por um curto período. Cães usados para qualquer tipo de trabalho também devem tomar prednisona por curto período.
PREVENÇÃO
Não há meio conhecido de evitar o desenvolvimento da Doença de Addison, exceto nos casos em que é causado pela interrupção brusca de prednisona ou outros esteróides que tenham sido usados por um longo período de tempo. A diminuição gradual das doses dessas drogas, antes de retirá-las por completo, tem sido quase sempre eficaz na prevenção do aparecimento da Doença de Addison no paciente.
Doença de Cushing ou Síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo)
A Doença de Cushing ou Síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo) é uma enfermidade resultante de uma superprodução crônica de glucocorticóides pelo organismo. Em um cão normal, a hipófise produz um hormônio chamado ACTH, que estimula a glândula adrenal a produzir um hormônio esteróide,o glucocorticóide que é responsável pelo funcionamento de muitos sistemas do organismo. Se há algum problema na hipófise ou na adrenal que leve a um aumento na produção de glucocorticóides, haverá o desenvolvimento da Síndrome de Cushing. Esta é uma doença bastante complicada, que apresenta uma sintomatologia muito variada e diversas causas diferentes. Esta matéria tentará dar uma descrição simplificada da doença, seus sintomas, como fazer o diagnóstico e os possíveis tratamentos.
Que animais podem ser afetados pelo Hiperadrenocorticismo?
A Doença de Cushing ou hiperadrenocorticismo é considerada uma patologia de cães e gatos de meia-idade ou idosos. Ela é muito mais incidente em cães. A doença é bastante similar em gatos, porém, nos felinos, mais de 80% dos animais afetados também apresentarão diabetes mellitus. Neste artigo estaremos nos orientando para a doença apresentada nos cães. A média de idade de aparecimento da doença varia entre 6 e 7 anos, mas também pode ocorrer na faixa que de 2 e 16 anos de idade. A doença atinge igualmente machos e fêmeas e parece não haver nenhuma raça que tenha predisposição genética.
Sintomatologia
Como resultado da alta taxa de glucocorticóides (esteróides) crônica, os animais afetados desenvolvem uma combinação clássica de sinais clínicos e lesões. A doença tem progressão lenta. Vários estudos já mostraram que a maioria dos cães apresenta pelo menos um dos sintomas da doença num período entre um e seis anos antes do problema ser diagnosticado. Como este problema se desenvolve muito lentamente, os proprietários geralmente atribuem algumas mudanças e sintomas à problemas decorrentes da idade.
Aumento do consumo de água e do volume urinário
O sintoma mais comum é o aumento do consumo de água e conseqüente aumento do volume urinário (poliúria/polidipsia). O cão passa a beber entre 2 e 10 vezes o volume normal de água e conseqüentemente ocorre um aumento proporcional do volume urinário. Estes sintomas estão presentes em e 85% de todos animais com hiperadrenocorticismo. Animais que vivem em apartamentos passam a não conseguir se segurar , muitas vezes urinando dentro de casa, pois a bexiga se enche muito mais rapidamente devido ao aumento na produção de urina.
Aumento de Apetite
O aumento de apetite (polifagia) é outro sintoma clínico muito comum, que aparece em 80% dos animais afetados. O cão começa a revirar o lixo à procura de alimento, muitas vezes chegando a roubar comida da cozinha e da própria mesa. Está sempre olhando com aquela carinha de coitadinho esfomeado, implorando e pode ficar mais agressivo em relação a proteção de sua própria comida, quando há outros animais por perto. Apesar da presença de outros sintomas, o proprietário acaba pensando que o animal está bem, devido ao seu “excelente” apetite.
Aumento Abdominal
O aumento abdominal também é um dos sintomas clássicos da doença e ocorre em 80% dos casos. Este aumento abdominal é decorrente de uma “migração” de gordura para a região abdominal e de um enfraquecimento e perda de massa muscular dos membros.
Queda de pêlos e “afinamento” da pele
A queda de pêlos e o “afinamento” da pele ( a pele realmente fica mais fina, menos espessa) também são sintomas comuns em cães com a enfermidade. Estima-se que estes sintomas aparecem em 50% a 90% dos animais afetados pela doença de Cushing. A queda de pêlos (alopécia) é uma das principais razões pela qual o proprietário leva o animal para ser consultado pelo médico veterinário. A queda de pêlos começa na área dos cotovelos e avança pelos flancos e abdômen até que atinja o corpo todo do animal, deixando coberta apenas a cabeça e as extremidades dos membros. A pele também fica fina podendo ser facilmente lesada, apresentando uma cicatrização mais lenta. Problemas reprodutivos também ocorrem com freqüência em animais que sofrem hiperadrenocorticismo.
A doença de Cushing se apresenta sob 2 formas:
Existem duas formas distintas da doença. Há a forma PDH ( pituitary dependent hyperadrenocorticism) e a forma ADH (adrenal dependent hyperadrenocorticism) relacionada às glândulas adrenais.
PDH (Pituitary dependent hyperadrenocorticism)
A forma PDH está relacionada ao excesso de produção de ACTH, que é o hormônio produzido pela Pituitária ou hipófise, que vai estimular a glândula adrenal a produzir glucocorticóides. Esta forma da doença é responsável por cerca de 80% dos casos de hiperadrenocorticismo em cães.
ADH (adrenal dependent hyperadrenocorticism)
Esta forma da doença geralmente está relacionada à um tumor adrenal que causa um aumento na produção de glucocorticóides. Tumores da adrenal são responsáveis por cerca de 20% dos casos de síndrome de Cushing. Também existe a Iatrogenia, que ocorre quando os animais recebem altas doses de esteróides. Nesta forma da doença, os sintomas desaparecerão uma vez que os esteróides parem de ser administrados.
Diagnóstico
A doença de Cushing pode se apresentar com uma grande variedade de sintomas e também pode estar relacionada a várias outras doenças. Por isso, todo animal com suspeita de hiperadrenocorticismo deverá fazer um hemograma completo, exames bioquímicos e exames de urina como rotina. Também deverá fazer radiografias abdominais. Existem vários testes diferentes para se diagnosticar a doença de Cushing. Muitas vezes, o médico veterinário fará diferentes testes mais de uma vez para confirmar o diagnóstico e para determinar qual o tipo de hiperadrenocorticismo que o cão apresenta.
Testes de estímulação de ACTH
O teste de estimulação de ACTH é o método mais comum utilizado por médicos veterinários, para diagnosticar a doença de Cushing. Este teste é seguro, barato e confiável. Neste teste, o cão recebe uma dose de ACTH. Cães que tenham tanto a forma dependente da pituitária quanto a forma dependente da adrenal, responderão à injeção de ACTH, produzindo glucocorticóides e poderemos medir uma altíssima taxa de cortisol no sangue, após a injeção. Este teste não diferencia a forma Pituitária da forma adrenal da doença. Além disso, outras enfermidades e determinados medicamentos podem causar um aumento do cortisol no sangue. Este teste deverá ser interpretado junto a outros exames laboratoriais.
Teste de supressão de Dexametasona em pequenas doses
Este teste é um método excelente para diagnosticar a doença de Cushing. Ao administrarmos pequenas doses de dexametazona, cães normais mostrarão uma acentuada queda da taxa de cortisol no sangue após 8 horas. Cães que tena um doença de Cushing, não apresentarão uma queda dos níveis de cortisol sanguíneo após a administração de dexametazona. Este teste também não distingue entre a forma Pituitária e a forma adrenal da doença. Os testes de estimulação do ACTH e baixas doses de dexametazona geralmente são utilizados em conjunto para o diagnóstico da doença de Cushing em cães.
Teste de supressão de doses altas de Dexametasona
Uma vez que se confirme a doença de Cushing, o teste de supressão de altas doses de dexametazona será utilizado para diferenciar as duas formas da doença. Cães com a forma Pituitária-dependente da doença, mostrarão um decréscimo do cortisol sanguíneo quando receberem doses altas de dexametazona. Cães com a forma adrenal-dependente da doença não apresentarão decréscimo no nível de cortisol do sangue, ao receberem doses altas de dexametazona. Este método só é utilizado após a confirmação da doença de Cushing por outros métodos. Estes são os métodos mais comumente utilizados. Porém, existem vários outros métodos disponíveis e a toda hora, novos testes são desenvolvidos para diagnosticar o Hiperadrenocorticismo.
Tratamento
Dependendo do tipo da doença, o tratamento pode ser cirúrgico. Se for identificado um tumor na glândula adrenal, a remoção cirúrgica será uma opção. Existem várias formas de tumores que podem invadir a glândula adrenal e o tratamento dependerá do tipo de tumor em questão. Alguns cirurgiões já obtiveram sucesso com a cirurgia de remoção da glândula pituitária na forma pituitária-dependente da doença. Porém, esta é uma cirurgia muito específica e difícil, não sendo recomendada . Os tratamentos não cirúrgicos são as formas mais utilizadas de terapia em casos de doença de Cushing em cães. Em 80% dos casos, a doença estará relacionada à pituitária e como tanto a forma Pituitária como forma adrenal respondem adequadamente ao tratamento com medicamentos via oral, muitos veterinários não fazem todos os testes diagnósticos necessários para diferenciar entre as duas formas da doença. Existem três diferentes tipos de medicamentos orais, utilizados no tratamento da síndrome de Cushing em cães.
Lisodren
Até pouco tempo, Lisodren (mitotane) era o único tratamento disponível para a síndrome de Cushing pituitária-dependente. Este medicamento é fácil e conveniente de administrar, relativamente barato e provavelmente continua sendo o método mais utilizado de tratamento da doença. O ponto negativo deste medicamento, são os possíveis efeitos colaterais e por isso, deve-se fazer monitoração sangüínea freqüentemente, enquanto o animal estiver tomando o medicamento. O uso de Lisodren é considerado uma forma de quimioterapia. Seu mecanismo de ação é o de destruir as áreas da glândula adrenal que produzem hormônios corticosteróides. À medida que o número de células produtoras de corticosteróides vai diminuindo, apesar da glândula pituitária continuar com sua produção excessiva de ACTH, a glândula adrenal não mais responderá da maneira correta, pois a quantidade de glucocorticóides produzido está diminuído. Os efeitos colaterais surgem, quando uma quantidade excessiva da córtex adrenal é destruída. Quando isso ocorre, os animais passam a necessitar de prednisona, seja por curto ou longo período. O Lisodren é administrado diariamente no início do tratamento, até que os sintomas da doença comecem a diminuir. Então, o medicamento passa a ser administrado semanalmente. Se os sintomas não tiverem diminuído até o 9ºdia de tratamento, um teste de ACTH é feito para determinar se a droga está surtindo efeito ou não. O Lisodren poderá então ser continuado e novos desafios de ACTH serão refeitos a cada 8 dias até que se obtenha os resultados desejados. Se o animal ficar letárgico e apresentar vômitos ou diarréia ou mesmo se o tratamento não mostrar resultados após trinta dias, então deve-se reavaliar o quadro. Se o tratamento der resultado, todos sintomas desaparecerão num período de quatro a seis meses. Uma pequena porcentagem dos animais poderá ter recaídas e necessitará do tratamento diário novamente, e algum período de sua vida.
Cetoconazol
O Cetoconazol é um medicamento anti-fúngico oral que tem sido muito utilizado desde os anos 80. Um dos efeitos colaterais do cetoconazol é o de interferir na síntese de hormônios esteróides. Por isso, o cetoconazol ganhou popularidade como forma de tratamento da doença de Cushing. Porém, com o surgimento da L-deprenil (Anipril), o cetoconazol raramente é utilizado no tratamento do hiperadrenocorticismo.
L-deprenil (Anipril)
L-deprenil (Anipril) é o medicamento mais novo disponível no mercado, para tratamento da doença de Cushing e atualmente é a única droga aprovada e licenciada para tratamento de doença de Cushing em cães. O Anipril atua através da inibição do excesso de produção ACTH pela glândula pituitária. Por este motivo, este medicamento atua somente nos casos de hiperadrenocorticismo pituitária- dependente. Como 80% dos casos de doença de Cushing em cães são pituitária-dependentes, esta droga se tornou uma opção bastante popular no tratamento da doença. Uma das vantagens desse medicamento é o de não produzir tantos efeitos colaterais indesejáveis e o risco de destruir excessivamente a glândula adrenal, não existe. Além disso, não é necessária uma monitorização da glândula adrenal e exames laboratoriais com tanta freqüência, porque a droga não afeta diretamente a glândula adrenal. Algumas das desvantagens são o preço (um pouco caro se comparado ao Lisodren) e o de não ter nenhum efeito quando a doença está relacionada diretamente à glândula adrenal. O Anipril vem sendo utilizado amplamente e devido à sua segurança e eficiência, rapidamente está se tornando a droga de escolha no tratamento do hiperadrenocorticismo em cães.
Resumo
A doença de Cushing é uma enfermidade que afeta cães de meia-idade e idosos. Os animais afetados apresentam aumento do consumo de água e aumento no volume urinário, aumento do apetite, queda de pêlos e aumento da gordura abdominal com perda de massa muscular dos membros. Existem vários métodos de diagnóstico disponíveis. Também existem diversas opções de tratamento que fazem com que esta doença seja muito mais facilmente tratável hoje em dia do que era há alguns anos.
Entrópio / Ectrópio
Entrópio
Esta má-formação manifesta-se por uma inversão para dentro do bordo palpebral. Pode afetar tanto a pálpebra superior como a inferior. As pestanas ou os pêlos (a pálpebra inferior do cão não tem pestanas) em contato permanente com a córnea, irritam-na, provocando um lacrimejar constante.
Três origens
O entrópio pode ser congênito, reflexo ou adquirido.
O entrópio congênito encontra-se em numerosas raças, em particular no Chow Chow, Shar Pei, Braco Alemão, Cocker inglês e americano, Bulldogue e Labrador, entre outras. Tendo em vista o caráter racial bem marcado desta doença, atribui-se uma origem possivelmente genética.
O entrópio reflexo, também chamado espástico, é conseqüência de uma violenta dor ocular que provoca um blefaroespasmo, isto é, uma contração do músculo orbicular das pálpebras, causador do fechamento do olho. Pode ser devido a uma úlcera da córnea, à presença de um corpo estranho no olho, a uma queratite ou a uma conjuntivite crônica.
O entrópio adquirido, mais raro, costuma ser conseqüência de uma cirurgia palpebral mal feita ou o prolongamento de um entrópio reflexo que se tornou irreversível.
Sintomas
Fáceis de descrever, separam-se da seguinte maneira:
epífor ou lacrimejamento;
blefaroespasmo (contração das pálpebras);
inversão do bordo palpebral;
todas as conseqüências ao nível da conjuntiva e da córnea, ligadas à irritação, como a queratite, conjuntivite, vemelhidão.
Em qualquer caso, o diagnóstico diferencial do entrópio reflexo torna-se difícil de estabelecer. Na verdade, é sempre delicado determinar o processo primitivo que deu origem ao entrópio: lesões conjuntivas ou corneanas ou então inversão da pálpebra, podendo as primeiras serem conseqüências da segunda e vice-versa. Assim, torna-se difícil tomar a decisão de operar ou não.
O entrópio somente pode ser corrigido pela cirurgia. Todas as técnicas conhecidas têm, por objetivo, corrigir a inversão do bordo palpebral a fim de evitar traumatismos causados à conjuntiva e à córnea pelas pestanas e pêlos.
Método Suave
Aplicado, especialmente, aos cães jovens, pois pode-se esperar que o esticamento da pele melhore durante o crescimento e desapareça a anomalia. É o que ocorre, principalmente, ao Shar Pei, cujas pregas diminuem na idade adulta. Neste caso, procede-se à aplicação de pontos de sutura intrapalpebrais, para manter o bordo da pálpebra distante da córnea. Esta intervenção costuma ser praticada com anestesia local.
Método Forte
Consiste em recortar pedaços ne pele e depois esticar a pálpebra com vários pontos de sutura para colocá-la de novo em seu lugar. Realizada, necessariamente, com anestesia geral, esta delicada operação exige um instrumental de pequenas proporções. Nos casos graves, torna-se indispensável fazer várias correções cirúrgicas sucessivas que necessitm de outras intervenções.
Se tudo correr bem, ao final de mais ou menos 2 semanas, verifica-se a regressão total dos sintomas. Durante a fase de cicatrização, coloca-se no cão um colar de proteção para evitar que se machuque ao se coçar.
A necessidade de se recorrer a esta técnica depende de fatores tão diferentes como a raça e a gravidade e a posição da anomalia da pálpeba.
Ectrópio
É a má-formação inversa do entrópio. O bordo palpebral, virado para o exterior, deixa de proteger a conjuntiva. O ectrópio afeta apenas a pálpebra inferior. Pode ser congênito ou adquirido.
O ectrópio congênito observa-se principalmente em cães de pele mole, como o São Bernardo, Cocker e o Mastim Napolitano. Além do característico olho triste, os sintomas clínicos são um lacrimejar unido ao fato de a pálpebra inferior não chegar a reter a película lacrimal e a vermelhidão da conjuntiva permanentemente exposta às agressões do meio exterior.
O ectrópio adquirido é conseqüência de uma cicatriz que repuxa sobre a pálpebra inferior, quer seja devido a um traumatismo, quer por causa de uma sobrecorreção numa intervenção cirúrgica de entrópio.
Tratamento
A intervenção cirúrgica só se impõe realmente em caso de doença grave. A maioria dos animais acostuma-se a viver com um ectrópio leve. A operação, realizada com anestesia, consiste em elevar a pálpebra inferior por diversos processos. As suturas de pequeno tamanho, frágeis, devem ficar protegidas durante o tempo de cicatrização. Nos casos complicados, podem coexistir entrópio e ectrópio, em particular no São Bernardo e no Dogue Alemão: é o que se chama de 'olho de diamante', cuja correção cirúrgica se torna particularmente difícil.
A intervenção cirúrgica só se impõe realmente em caso de doença grave. A maioria dos animais acostuma-se a viver com um ectrópio leve. A operação, realizada com anestesia, consiste em elevar a pálpebra inferior por diversos processos. As suturas de pequeno tamanho, frágeis, devem ficar protegidas durante o tempo de cicatrização. Nos casos complicados, podem coexistir entrópio e ectrópio, em particular no São Bernardo e no Dogue Alemão: é o que se chama de 'olho de diamante', cuja correção cirúrgica se torna particularmente difícil.
A intervenção cirúrgica só se impõe realmente em caso de doença grave. A maioria dos animais acostuma-se a viver com um ectrópio leve. A operação, realizada com anestesia, consiste em elevar a pálpebra inferior por diversos processos. As suturas de pequeno tamanho, frágeis, devem ficar protegidas durante o tempo de cicatrização. Nos casos complicados, podem coexistir entrópio e ectrópio, em particular no São Bernardo e no Dogue Alemão: é o que se chama de 'olho de diamante', cuja correção cirúrgica se torna particularmente dif
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA EM CÃES E GATOS
A insuficiência renal crônica é uma afecção comum nas espécies felina e
canina, sendo definida como uma falência renal que persiste por um período
prolongado de tempo que pode ser de meses ou anos. Independentemente da causa
primária, apresenta lesões estruturais renais irreversíveis que causam declínio
progressivo e inexorável da função dos rins que, por sua vez, acarretam uma série de
alterações metabólicas (Rubin, 1997; Polzin, 1997).
Há três origens para a insuficiência renal crônica: a congênita, a familiar e a
adquirida. Geralmente, a ocorrência de insuficiência renal crônica é baseada em
causas congênitas e familiares com base na raça e histórico familiar, idade de
surgimento da afecção ou através de dados radiográficos e ultrasonográficos (Rubin,
1997).
A história clínica da insuficiência renal crônica varia dependendo da natureza,
severidade, duração e progressão do quadro, presença de doenças coexistentes mas
não relatadas, idade e espécie do animal. A incidência é maior em pacientes idosos,
com muitos sinais insidiosos (Rubin, 1997).
Existem alguns mecanismos compensatórios que contribuem para a
perpetuação e progressão do dano renal da insuficiência renal crônica. São eles: a
hipertensão, a hiperfiltração capilar glomerular, a hipertrofia renal, o aumento do consumo renal de oxigênio, o aumento da amoniagênese renal e a alteração no
metabolismo do fosfato. Estes mecanismos ocorrem com a tentativa de manter a
homeostase pela atividade renal remanescente.
Alguns cães e gatos, nas fases iniciais da insuficiência renal crônica, podem
apresentar-se assintomáticos (Rubin,1997). A presença de poliúria e polidipsia
compensatória estão entre as primeiras manifestações clínicas da insuficiência renal
crônica em cães observadas pelo proprietário, o que ocorre com menos freqüência
nos gatos devido aos hábitos livres dos felinos e da sua grande capacidade de
concentração de urina, mesmo presente nos estágios finais da insuficiência renal. A
desidratação é freqüente tanto nos cães quanto nos gatos, mas especialmente para os
felinos, nos quais a ingestão de líquido não supera ou não equilibra a perda hídrica
pela urina. A desidratação pode ser identificada pelo ressecamento das mucosas,
perda da elasticidade cutânea e enoftalmia (Andrade, 2002; Polzin, 1997).
Com o comprometimento da excreção de substâncias tóxicas dos rins, ocorre o
gradativo acúmulo de componentes nitrogenados não protéicos (toxinas uremias) na
circulação sangüínea, e, assim, os achados clínicos e laboratoriais na insuficiência
renal crônica refletem o estado urêmico do paciente, dando uma característica
polissistêmica à doença, com o comprometimento de diversos sistemas (Polzin, 1997).
As alterações neurológicas podem estar presentes na forma de apatia,
tremores, ataxia, mioclonias, excitação, convulsão e coma, sendo que muitas destas
manifestações neurológicas podem ser decorrentes da uremia ou do
hiperparatiroidismo renal secundário (Polzin, 1997; Rubin, 1997).
A acidose metabólica é um distúrbio ácido-básico freqüentemente observado
na insuficiência renal crônica, sendo resultante, numa fase inicial, da incapacidade
renal de excretar os íons hidrogênio, e, em uma fase posterior, em excreção de
amônio pelos néfrons remanescentes.
A acidose metabólica foi observada em 50%, 63% e 80% dos gatos, segundo
estudos realizados por DiBartola e cols. (1997), sendo que a acidose foi detectada
com maior freqüência nos casos mais avançados da doença.
Alterações laboratoriais normalmente encontradas em cães e gatos com
insuficiência renal crônica incluem hiperazotemia, hiperfosfatemia, aumento sérico de
PTH, acidose metabólica e anemia não regenerativa, isostenúria, hipopotassemia,
hipercolesterolemia, hipercalcemia ou hipocalcemia, hiperamilasemia, proteinúria e
infecção do trato urinário (Polzin, 1997). A estratégica terapêutica é dividida e direcionada em dois aspectos: o primeiro,
que pode ser chamado de terapia específica, visa o tratamento da causa primária da
lesão renal, e o segundo, denominado de terapia conservativa, consiste no tratamento
sintomático do paciente.
Assim sendo, o tratamento específico pode ser resumido na utilização de
antibióticos, remoção cirúrgica – dependendo da gravidade da doença –,
administração de medicamentos inibidores da enzima de conversão da angiotensina e
os bloqueadores dos canais de cálcio, entre outros medicamentos (Andrade, 2002;
Rubin, 1997).
Quanto ao emprego da terapia conservativa, objetiva-se maximizar a função
renal residual, reduzir a progressão da falência renal e aliviar os sinais da uremia.
Assim sendo, num breve resumo, os pacientes sintomáticos com insuficiência renal
crônica necessitarão de fluidoterapia, reposição de calorias de origem não-proteína,
redução gradual da quantidade ingerida de sódio, tratamento para a correção dos
desequilíbrios ocasionados pelas desordens gastroentéricas, pela poliúria, pelo déficit
ou excesso de eletrólitos como também pelo acúmulo de toxinas (Polzin, 1997; Rubin,
1997).
A insuficiência renal crônica é uma doença progressiva e com conseqüências
desastrosas para o animal, se não for descoberta a tempo. É importante para o
médico veterinário conhecer todos os sinais e sintomas clínicos apresentados pela
doença, pois só assim conseguirá diagnosticar e prescrever corretamente os
medicamentos. Pacientes com insuficiência renal crônica freqüentemente conseguem
sobreviver por muitos anos, com qualidade de vida, se o tratamento for adequado,
embora não haja reversão das lesões ocasionadas nos rins.
ANDRADE, S. F. Manual de Terapêutica Veterinária. 2. ed. São Paulo: Roca Ltda,
2002, p. 289-291. DIBARTOLA, S. P. Abordagem clínica e avaliação laboratorial da afecção renal.
In: ETTINGER, S. J., FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária, 1. ed.
São Paulo: Manole, 1997. p. 2355-2373.
RUBIN, S. I. Chronic renal failure and its management and nephrolithiasis. In:
Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 27, n. 6, p. 1331-1354,
1997.
POLZIN, D. J. Insuficiência Renal Crônica. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C.
Tratado de Medicina Interna Veterinária, 1. ed. São Paulo: Manole, 1997. p. 2394-
2431.
canina, sendo definida como uma falência renal que persiste por um período
prolongado de tempo que pode ser de meses ou anos. Independentemente da causa
primária, apresenta lesões estruturais renais irreversíveis que causam declínio
progressivo e inexorável da função dos rins que, por sua vez, acarretam uma série de
alterações metabólicas (Rubin, 1997; Polzin, 1997).
Há três origens para a insuficiência renal crônica: a congênita, a familiar e a
adquirida. Geralmente, a ocorrência de insuficiência renal crônica é baseada em
causas congênitas e familiares com base na raça e histórico familiar, idade de
surgimento da afecção ou através de dados radiográficos e ultrasonográficos (Rubin,
1997).
A história clínica da insuficiência renal crônica varia dependendo da natureza,
severidade, duração e progressão do quadro, presença de doenças coexistentes mas
não relatadas, idade e espécie do animal. A incidência é maior em pacientes idosos,
com muitos sinais insidiosos (Rubin, 1997).
Existem alguns mecanismos compensatórios que contribuem para a
perpetuação e progressão do dano renal da insuficiência renal crônica. São eles: a
hipertensão, a hiperfiltração capilar glomerular, a hipertrofia renal, o aumento do consumo renal de oxigênio, o aumento da amoniagênese renal e a alteração no
metabolismo do fosfato. Estes mecanismos ocorrem com a tentativa de manter a
homeostase pela atividade renal remanescente.
Alguns cães e gatos, nas fases iniciais da insuficiência renal crônica, podem
apresentar-se assintomáticos (Rubin,1997). A presença de poliúria e polidipsia
compensatória estão entre as primeiras manifestações clínicas da insuficiência renal
crônica em cães observadas pelo proprietário, o que ocorre com menos freqüência
nos gatos devido aos hábitos livres dos felinos e da sua grande capacidade de
concentração de urina, mesmo presente nos estágios finais da insuficiência renal. A
desidratação é freqüente tanto nos cães quanto nos gatos, mas especialmente para os
felinos, nos quais a ingestão de líquido não supera ou não equilibra a perda hídrica
pela urina. A desidratação pode ser identificada pelo ressecamento das mucosas,
perda da elasticidade cutânea e enoftalmia (Andrade, 2002; Polzin, 1997).
Com o comprometimento da excreção de substâncias tóxicas dos rins, ocorre o
gradativo acúmulo de componentes nitrogenados não protéicos (toxinas uremias) na
circulação sangüínea, e, assim, os achados clínicos e laboratoriais na insuficiência
renal crônica refletem o estado urêmico do paciente, dando uma característica
polissistêmica à doença, com o comprometimento de diversos sistemas (Polzin, 1997).
As alterações neurológicas podem estar presentes na forma de apatia,
tremores, ataxia, mioclonias, excitação, convulsão e coma, sendo que muitas destas
manifestações neurológicas podem ser decorrentes da uremia ou do
hiperparatiroidismo renal secundário (Polzin, 1997; Rubin, 1997).
A acidose metabólica é um distúrbio ácido-básico freqüentemente observado
na insuficiência renal crônica, sendo resultante, numa fase inicial, da incapacidade
renal de excretar os íons hidrogênio, e, em uma fase posterior, em excreção de
amônio pelos néfrons remanescentes.
A acidose metabólica foi observada em 50%, 63% e 80% dos gatos, segundo
estudos realizados por DiBartola e cols. (1997), sendo que a acidose foi detectada
com maior freqüência nos casos mais avançados da doença.
Alterações laboratoriais normalmente encontradas em cães e gatos com
insuficiência renal crônica incluem hiperazotemia, hiperfosfatemia, aumento sérico de
PTH, acidose metabólica e anemia não regenerativa, isostenúria, hipopotassemia,
hipercolesterolemia, hipercalcemia ou hipocalcemia, hiperamilasemia, proteinúria e
infecção do trato urinário (Polzin, 1997). A estratégica terapêutica é dividida e direcionada em dois aspectos: o primeiro,
que pode ser chamado de terapia específica, visa o tratamento da causa primária da
lesão renal, e o segundo, denominado de terapia conservativa, consiste no tratamento
sintomático do paciente.
Assim sendo, o tratamento específico pode ser resumido na utilização de
antibióticos, remoção cirúrgica – dependendo da gravidade da doença –,
administração de medicamentos inibidores da enzima de conversão da angiotensina e
os bloqueadores dos canais de cálcio, entre outros medicamentos (Andrade, 2002;
Rubin, 1997).
Quanto ao emprego da terapia conservativa, objetiva-se maximizar a função
renal residual, reduzir a progressão da falência renal e aliviar os sinais da uremia.
Assim sendo, num breve resumo, os pacientes sintomáticos com insuficiência renal
crônica necessitarão de fluidoterapia, reposição de calorias de origem não-proteína,
redução gradual da quantidade ingerida de sódio, tratamento para a correção dos
desequilíbrios ocasionados pelas desordens gastroentéricas, pela poliúria, pelo déficit
ou excesso de eletrólitos como também pelo acúmulo de toxinas (Polzin, 1997; Rubin,
1997).
A insuficiência renal crônica é uma doença progressiva e com conseqüências
desastrosas para o animal, se não for descoberta a tempo. É importante para o
médico veterinário conhecer todos os sinais e sintomas clínicos apresentados pela
doença, pois só assim conseguirá diagnosticar e prescrever corretamente os
medicamentos. Pacientes com insuficiência renal crônica freqüentemente conseguem
sobreviver por muitos anos, com qualidade de vida, se o tratamento for adequado,
embora não haja reversão das lesões ocasionadas nos rins.
ANDRADE, S. F. Manual de Terapêutica Veterinária. 2. ed. São Paulo: Roca Ltda,
2002, p. 289-291. DIBARTOLA, S. P. Abordagem clínica e avaliação laboratorial da afecção renal.
In: ETTINGER, S. J., FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária, 1. ed.
São Paulo: Manole, 1997. p. 2355-2373.
RUBIN, S. I. Chronic renal failure and its management and nephrolithiasis. In:
Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 27, n. 6, p. 1331-1354,
1997.
POLZIN, D. J. Insuficiência Renal Crônica. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C.
Tratado de Medicina Interna Veterinária, 1. ed. São Paulo: Manole, 1997. p. 2394-
2431.
quarta-feira, 23 de fevereiro de 2011
SÍNDROME CÓLICA
A Síndrome Cólica ou abdômen agudo é um quadro de dor abdominal, que
pode envolver qualquer órgão da cavidade abdominal. É uma das maiores causas
de óbito na espécie eqüina (Thomassian, 1990). Os distúrbios podem ser gástricos
ou intestinais, obstrutivos ou não, com ou sem estrangulamento vascular (White II,
1987).
O cavalo apresenta peculiaridades anatômicas e fisiológicas do aparelho
digestório. Goloubeff (1993) relacionou as características da anatomia digestiva do
cavalo, como a incapacidade de vomitar, um mesentério muito desenvolvido que
predispõe o longo intestino delgado às ectopias e vôlvulos, o grande diâmetro do
cólon maior e suas curvaturas que são favoráveis as impactações. Eqüinos
selvagens pastam 60% do tempo e os estabulados comem somente 15% do tempo, isto demonstra um grave desvio na fisiologia no eqüino estabulado. Os
fatores estressantes como a permanência em condições de explicita privação de
liberdade, produzem desconforto, sofrimento e dor.
Existem vários fatores de risco que contribuem para o desenvolvimento da
doença. Austin (2001) e Hillyer et al. (2002) citaram a diminuição ou variações no
nível de atividade física, alterações súbitas na dieta, alterações nas condições de
estabulação, uma alimentação rica em concentrados, um volumoso ou ração de
má qualidade, consumo excessivamente rápido da ração, privação de água e até
mesmo o transporte em viagens. O eqüino é mais exigente e sensível às
alterações de manejo alimentar e ambiental.
2 - DESENVOLVIMENTO
2.1 Classificação das cólicas
Dentre os muitos sintomas de cólica, incluem se o cavalo deitar e levantar
repetidas vezes, ele ficar rolando, deitado de costas, ou ainda, numa posição de
"cachorro sentado".Há muitas causas para a cólica, porém a maioria delas pode
ser encaixada em três tipos.
I - Disfunção intestinal - esta é a causa mais freqüente, significando
simplesmente que os intestinos do cavalo não estão funcionando adequadamente.
Ela inclui ocorrências tais como distensão gasosa, impactação, espasmos e
paralisia intestinal.
II - Acidentes intestinais - estes ocorrem com menos freqüência e incluem
deslocamentos, torções e hérnias, quando seções do intestino ficam
enclausuradas, ou estranguladas em cavidades do corpo. Estes casos quase
sempre requerem cirurgia de emergência.
III - Enterites ou ulcerações - estas cólicas estão relacionadas a
inflamações, infecções e lesões do aparelho digestivo. Elas podem ser causadas por diversos fatores, tais como stress, doenças, salmonelose ou parasitismo.
2.2 Prevenção da cólica
Certas medidas preventivas podem ser tomadas para evitar a ocorrência
de cólicas. Estudos feitos em laboratórios, hospitais e clínicas veterinárias de
cavalos, determinam se e até que ponto os fatores de manejo influenciam o
surgimento da cólica. Dados técnicos e clínicos foram analisados para comprovar
a veracidade da questão cólica.
O manejo de cocheira e manejo sanitário de cada animal induzem a
possibilidade de ocorrência de cólica em cada animal. As diversas situações
avaliadas incluíram, a logística do ambiente, condições de estabulagem, manejo
alimentar, cuidados veterinários e dentários, e transporte (viagens), bem como
outras alterações de alimentação e/ou atividade. Descobriu se que três fatores de
manejo influenciam a ocorrência de cólica. Alterações na alimentação parecem
aumentar significativamente as possibilidades da afecção. Cavalos que forem
submetidos ao novo tipo de manejo, tal como uma mudança de local, também tem
maior probabilidade de serem acometidos por cólica. Além disso, também
alterações no treinamento tendem a induzir a possibilidade do surgimento de
cólica.
Cuidados dentários, vermifugação e vacinação, também devem ser
observadas, pois podem estar associados à ocorrência de cólicas. Classificação
das seguintes condições predisponentes a cólicas:
Alimentação - tipo, qualidade, quantidade, freqüência e mudanças.Conforme
citado acima, todo tipo de alteração alimentar é a causa isolada mais comum de
cólicas.Dentes - mudas, pontas dentárias, arrasamento, má oclusão,
cáries.Alterações patológicas dos dentes podem predispor à cólica, devido à
deficiência da mastigação e conseqüentes alterações digestivas.Ingestão de água
- à vontade ou não, qualidade, quantidade e temperatura.Principalmente a faltad'água, mas também o fornecimento concentrado dela em determinados horários,
bem como a água fria demais, além da água contaminada ou poluída, pode causar
cólica.Indigestão por areia ('sablose') - geralmente secundária a alterações no
trânsito intestinal, ou ingestão acidental de areia na água ou no pasto.Presença de
areia no intestino, que pode ser ingerida com o alimento ou com a água.Vasos
mesentéricos - lesões verminóticas.Especialmente em potros, as verminoses são
responsáveis por parte das afecções de cólica, obstruindo o intestino ou os vasos
sangüíneos; que o alimentam. Gastropatias - gastrites, úlceras e parasitas.
Causas secundárias a processos dolorosos fora do trato gastrointestinal (rins e
fígado).A palatite exagerada conhecida popularmente como “travagem”.
Abortamentos, parto prematuro e torções uterinas. Hemoparasitoses
(babesiose).Componente doloroso retal - proctites e lacerações.Alterações do
intestino grosso podem levar à cólica através das cãibras e espasmos produzidos
por estas lesões. Iatrogênese (indevidamente causadas pelo profissional
veterinário).
Algumas drogas parassimpaticomiméticas, dadas em excesso ou em
momento incorreto, podem provocar sintomas de cólica.Presença de enterólitos -
relacionados ao tipo de alimentação.
O acúmulo solidificado de restos alimentares, às vezes estimulados por um
irritante mecânico, pode gerar as "pedras intestinais", que acabam causando,
mecanicamente, sintomas de cólica, relacionados a seu peso ou à obstrução
intestinal que provocam.
Segundo Goloubeff (1993), Carter (1987) e Hillyer et al. (2002), a qualidade
da ração, a alimentação em refeições intercaladas, a baixa ingestão de volumoso
associada a fatores com o stress e as alterações de comportamento provocadas
pelo confinamento podem influenciar na fisiologia e funcionamento do aparelho
digestivo do eqüino.O intestino do cavalo é anatomicamente predisposto aos
deslocamentos (Hackett, 1987; Snyder & Spier, 1990). Segundo Jones et al. (2000) fatores como o tipo de alimentação, forragens
grosseiras, exercício limitado, desidratação e privação de água podem predispor a
desidratação do bolo fecal e levar impactação. A distensão primária do estômago
geralmente é causada por sobrecarga de grãos ou por gases produzidos por
alimentos fermentáveis, e ocorre em aproximadamente 10% dos casos (Carter,
1987).
3 – CONCLUSÃO
A ocorrência de abdômen agudo eqüino está relacionado com as alterações
na fisiologia digestiva do cavalo e também com o manejo alimentar a que são
submetidos. As maiorias dos casos são de origem gástrica. Ao estudarmos as
causas da cólica por distensão observamos que há fatores associados ao
confinamento que possam estar influenciados no comportamento e digestão dos
animais.
4 - REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CARTER, G. K. Gastric diseases. In: ROBINSON, N. E. Current Therapy in
Equine Medicine 2. W B Saunders Company, p. 41, 1987.
GOLOUBEFF B. Abdome Agudo Eqüíno. Varela: São Paulo, 1993, 173 p.
HACKETT, R. P. Colonic volvulos and intussusceptions. In: ROBINSON, N. E.
Current Therapy in Equine Medicine 2. W B Saunders Company, p. 66-68, 1987.
HACKETT, R. P. Nonstrangulated colonic displacement in horses. J. Am. Med.
Assoc., v. 182, p. 235-240, 1983.
HILLYER, M. H. et al. Case control study to identify risk factors por simple colonic
obstruction and distention colonic in horses. Equine Veterinary Journal. v. 34, n.
5, p. 455-463, 2002.
pode envolver qualquer órgão da cavidade abdominal. É uma das maiores causas
de óbito na espécie eqüina (Thomassian, 1990). Os distúrbios podem ser gástricos
ou intestinais, obstrutivos ou não, com ou sem estrangulamento vascular (White II,
1987).
O cavalo apresenta peculiaridades anatômicas e fisiológicas do aparelho
digestório. Goloubeff (1993) relacionou as características da anatomia digestiva do
cavalo, como a incapacidade de vomitar, um mesentério muito desenvolvido que
predispõe o longo intestino delgado às ectopias e vôlvulos, o grande diâmetro do
cólon maior e suas curvaturas que são favoráveis as impactações. Eqüinos
selvagens pastam 60% do tempo e os estabulados comem somente 15% do tempo, isto demonstra um grave desvio na fisiologia no eqüino estabulado. Os
fatores estressantes como a permanência em condições de explicita privação de
liberdade, produzem desconforto, sofrimento e dor.
Existem vários fatores de risco que contribuem para o desenvolvimento da
doença. Austin (2001) e Hillyer et al. (2002) citaram a diminuição ou variações no
nível de atividade física, alterações súbitas na dieta, alterações nas condições de
estabulação, uma alimentação rica em concentrados, um volumoso ou ração de
má qualidade, consumo excessivamente rápido da ração, privação de água e até
mesmo o transporte em viagens. O eqüino é mais exigente e sensível às
alterações de manejo alimentar e ambiental.
2 - DESENVOLVIMENTO
2.1 Classificação das cólicas
Dentre os muitos sintomas de cólica, incluem se o cavalo deitar e levantar
repetidas vezes, ele ficar rolando, deitado de costas, ou ainda, numa posição de
"cachorro sentado".Há muitas causas para a cólica, porém a maioria delas pode
ser encaixada em três tipos.
I - Disfunção intestinal - esta é a causa mais freqüente, significando
simplesmente que os intestinos do cavalo não estão funcionando adequadamente.
Ela inclui ocorrências tais como distensão gasosa, impactação, espasmos e
paralisia intestinal.
II - Acidentes intestinais - estes ocorrem com menos freqüência e incluem
deslocamentos, torções e hérnias, quando seções do intestino ficam
enclausuradas, ou estranguladas em cavidades do corpo. Estes casos quase
sempre requerem cirurgia de emergência.
III - Enterites ou ulcerações - estas cólicas estão relacionadas a
inflamações, infecções e lesões do aparelho digestivo. Elas podem ser causadas por diversos fatores, tais como stress, doenças, salmonelose ou parasitismo.
2.2 Prevenção da cólica
Certas medidas preventivas podem ser tomadas para evitar a ocorrência
de cólicas. Estudos feitos em laboratórios, hospitais e clínicas veterinárias de
cavalos, determinam se e até que ponto os fatores de manejo influenciam o
surgimento da cólica. Dados técnicos e clínicos foram analisados para comprovar
a veracidade da questão cólica.
O manejo de cocheira e manejo sanitário de cada animal induzem a
possibilidade de ocorrência de cólica em cada animal. As diversas situações
avaliadas incluíram, a logística do ambiente, condições de estabulagem, manejo
alimentar, cuidados veterinários e dentários, e transporte (viagens), bem como
outras alterações de alimentação e/ou atividade. Descobriu se que três fatores de
manejo influenciam a ocorrência de cólica. Alterações na alimentação parecem
aumentar significativamente as possibilidades da afecção. Cavalos que forem
submetidos ao novo tipo de manejo, tal como uma mudança de local, também tem
maior probabilidade de serem acometidos por cólica. Além disso, também
alterações no treinamento tendem a induzir a possibilidade do surgimento de
cólica.
Cuidados dentários, vermifugação e vacinação, também devem ser
observadas, pois podem estar associados à ocorrência de cólicas. Classificação
das seguintes condições predisponentes a cólicas:
Alimentação - tipo, qualidade, quantidade, freqüência e mudanças.Conforme
citado acima, todo tipo de alteração alimentar é a causa isolada mais comum de
cólicas.Dentes - mudas, pontas dentárias, arrasamento, má oclusão,
cáries.Alterações patológicas dos dentes podem predispor à cólica, devido à
deficiência da mastigação e conseqüentes alterações digestivas.Ingestão de água
- à vontade ou não, qualidade, quantidade e temperatura.Principalmente a faltad'água, mas também o fornecimento concentrado dela em determinados horários,
bem como a água fria demais, além da água contaminada ou poluída, pode causar
cólica.Indigestão por areia ('sablose') - geralmente secundária a alterações no
trânsito intestinal, ou ingestão acidental de areia na água ou no pasto.Presença de
areia no intestino, que pode ser ingerida com o alimento ou com a água.Vasos
mesentéricos - lesões verminóticas.Especialmente em potros, as verminoses são
responsáveis por parte das afecções de cólica, obstruindo o intestino ou os vasos
sangüíneos; que o alimentam. Gastropatias - gastrites, úlceras e parasitas.
Causas secundárias a processos dolorosos fora do trato gastrointestinal (rins e
fígado).A palatite exagerada conhecida popularmente como “travagem”.
Abortamentos, parto prematuro e torções uterinas. Hemoparasitoses
(babesiose).Componente doloroso retal - proctites e lacerações.Alterações do
intestino grosso podem levar à cólica através das cãibras e espasmos produzidos
por estas lesões. Iatrogênese (indevidamente causadas pelo profissional
veterinário).
Algumas drogas parassimpaticomiméticas, dadas em excesso ou em
momento incorreto, podem provocar sintomas de cólica.Presença de enterólitos -
relacionados ao tipo de alimentação.
O acúmulo solidificado de restos alimentares, às vezes estimulados por um
irritante mecânico, pode gerar as "pedras intestinais", que acabam causando,
mecanicamente, sintomas de cólica, relacionados a seu peso ou à obstrução
intestinal que provocam.
Segundo Goloubeff (1993), Carter (1987) e Hillyer et al. (2002), a qualidade
da ração, a alimentação em refeições intercaladas, a baixa ingestão de volumoso
associada a fatores com o stress e as alterações de comportamento provocadas
pelo confinamento podem influenciar na fisiologia e funcionamento do aparelho
digestivo do eqüino.O intestino do cavalo é anatomicamente predisposto aos
deslocamentos (Hackett, 1987; Snyder & Spier, 1990). Segundo Jones et al. (2000) fatores como o tipo de alimentação, forragens
grosseiras, exercício limitado, desidratação e privação de água podem predispor a
desidratação do bolo fecal e levar impactação. A distensão primária do estômago
geralmente é causada por sobrecarga de grãos ou por gases produzidos por
alimentos fermentáveis, e ocorre em aproximadamente 10% dos casos (Carter,
1987).
3 – CONCLUSÃO
A ocorrência de abdômen agudo eqüino está relacionado com as alterações
na fisiologia digestiva do cavalo e também com o manejo alimentar a que são
submetidos. As maiorias dos casos são de origem gástrica. Ao estudarmos as
causas da cólica por distensão observamos que há fatores associados ao
confinamento que possam estar influenciados no comportamento e digestão dos
animais.
4 - REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CARTER, G. K. Gastric diseases. In: ROBINSON, N. E. Current Therapy in
Equine Medicine 2. W B Saunders Company, p. 41, 1987.
GOLOUBEFF B. Abdome Agudo Eqüíno. Varela: São Paulo, 1993, 173 p.
HACKETT, R. P. Colonic volvulos and intussusceptions. In: ROBINSON, N. E.
Current Therapy in Equine Medicine 2. W B Saunders Company, p. 66-68, 1987.
HACKETT, R. P. Nonstrangulated colonic displacement in horses. J. Am. Med.
Assoc., v. 182, p. 235-240, 1983.
HILLYER, M. H. et al. Case control study to identify risk factors por simple colonic
obstruction and distention colonic in horses. Equine Veterinary Journal. v. 34, n.
5, p. 455-463, 2002.
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