Hipoadrenocorticismo (doença de Addison)

Animais afetados: cães. As fêmeas são afetadas com maior freqüência. Cães jovens, entre quatro e cinco anos, são geralmente mais afetados que os mais idosos. Qualquer raça pode ser afetada, embora alguns estudos mostrem que a maioria dos cães portadores da Doença de Addison são de raça mestiça. Os veterinários também têm observado uma alta incidência de casos diagnosticados entre os West Highland Terriers brancos.

Conhecido cientificamente como hipoadrenocorticismo canino, a doença de Addison é resultado da diminuição da produção de hormônios esteróides pelas glândulas adrenais. Os sintomas da doença de Addison não são muito específicos e podem incluir letargia, fraqueza, distúrbios gastrointestinais e ausência de apetite. Muitas vezes, estes sintomas aparecem intermitentemente, durante um longo período de tempo.

Embora alguns cães sejam diagnosticados enquanto estão em condição relativamente estável, a maioria só é atendida quando se desenvolve a crise de Addison – um estágio grave da doença, quando podem ocorrer choque e colapso. Porém, se um cão é tratado e retirado com êxito de uma crise, as perspectivas de longo prazo são excelentes, já que a maior parte dos animais pode ser tratada com medicação oral ou injetável para repor os hormônios deficientes.

SINAIS CLÍNICOS

Os sinais clínicos incluem anorexia, ou ausência de apetite, emagrecimento, depressão, vômitos, diarréia, fraqueza, colapso, poliúria ou sede excessiva, sinais que aparecem e desaparecem temporariamente, tremores e sacudidelas, e dores abdominais.

DESCRIÇÃO

A Doença de Addison é uma síndrome que resulta da incapacidade das glândulas adrenais de produzir os hormônios normais. As glândulas adrenais são duas pequenas estruturas, localizadas em cima de cada rim. A maioria dos hormônios que elas produzem são esteróides. Estes esteróides se dividem em dois grupos principais: mineralocorticóides e glucocorticóides. A Aldosterona, principal hormônio do grupo dos mineralocorticóides, tem um papel preponderante na regulação de sódio e potássio e no equilíbrio hídrico.

O Cortisol, principal hormônio do grupo dos glucocorticóides, atua em quase todos os tecidos do organismo, ajudando a regular a produção de glicose, e no metabolismo, influenciando a solubilização de gordura e proteína, estimulando a formação de glóbulos vermelhos no sangue e ajudando a equilibrar a pressão sanguínea, neutralizando o stress e suprimindo inflamações.

Apesar de seus diferentes mecanismos de controle, os dois grupos de esteróides são geralmente afetados pela insuficiência primária da glândula adrenal na Doença de Addison. Alguns animais apresentarão sintomas associados primariamente à deficiência de mineralocorticóides, enquanto outros terão problemas com a deficiência de glucocorticóides. Embora os hormônios sexuais, como estrógenos e andrógenos também sejam produzidos pelas glândulas adrenais, sintomas decorrentes de deficiência desses hormônios não ocorrem em cães com a Doença de Addison.

A destruição de 85 a 90 por cento das células produtoras de esteróides nas glândulas adrenais parece ser necessária para que se desenvolvam sinais secundários de deficiências de mineralocorticóides e glucocorticóides. Esta destruição deve-se, mais comumente, à destruição das glândulas adrenais por problemas no sistema imunológico. Com menor freqüência, infecções, inflamação, câncer, medicamentos, ou anormalidades do suprimento de sangue à glândula adrenal podem contribuir para o desenvolvimento da Doença de Addison.

Pode também ocorrer uma insuficiência secundária das glândulas adrenais, devido a problemas que afetem o hipotálamo ou glândula pituitária, resultando em sintomas da Doença de Addison. Os sintomas da Doença de Addison podem seguir um curso intermitente, muitas vezes surgindo e desaparecendo, por um longo período de tempo, antes que se suspeite da doença.

Ocasionalmente, a Doença de Addison pode ser diagnosticada em cães com sintomas relativamente leves. É comum, entretanto, que o diagnóstico só seja feito quando apareça uma crise muito grave, em decorrência da enfermidade. Estas crises se caracterizam por sintomas graves, seguidos de choque e colapso.

Geralmente, o animal pode ser mantido estável com sucesso se receber tratamento imediato para retira-lo do choque, através de fluidos E.V., medicamentos para equilibrar o sistema ácido-básico, eletrólitos e para substituir glucocorticóides deficientes. Uma vez superada a crise inicial, o tratamento de manutenção será feito, através da administração de mineralocorticóides, por via oral ou injetável, e para muitos cães a ingestão de glucocorticóides orais será necessária por toda a vida.

Apesar da gravidade da Doença de Addison, esta pode ser mantida sob controle com medicamentos, na grande maioria dos cães. Alguns animais portadores de insuficiência na produção de glucocorticóide, entretanto, necessitarão de suplementação durante períodos de stress. A Doença de Addison atípica está relacionada à insuficiência primária ou secundária da glândula adrenal em cães que não apresentam os sintomas clássicos ou alterações eletrolíticas, geralmente associados à doença. Nesses casos, os animais podem apresentar alterações sutis nos exames de sangue e outros procedimentos diagnósticos.

Embora esses cães não tenham os sintomas clássicos da Doença de Addison, podem apresentar respostas anormalmente baixas aos Testes de estimulação ACTH e, geralmente, vão responder ao tratamento isolado com glucocorticóides, já que os níveis de sódio e potássio continuam normais.

DIAGNÓSTICO

Em muitos casos, alterações nos exames de rotina, como hemograma, perfil bioquímico e exames de urina vão levantar a suspeita de Doença de Addison. Radiografias do tórax podem revelar redução do tamanho do coração e aumento do esôfago. Um eletrocardiograma pode mostrar alterações, se a concentração de potássio estiver muito alta.

O diagnóstico definitivo vai depender dos resultados de um exame do funcionamento da glândula adrenal, chamado de Teste de estimulação do ACTH. As taxas de cortisol, um dos hormônios principais produzidos pela glândula adrenal, são medidas antes e depois da administração de ACTH, sintético ou natural.

As taxas de Aldosterona, hormônio que tem importância no equilíbrio dos níveis de sódio e potássio também, pode ser checada, mas este procedimento não é tão comum. A checagem da Aldosterona pode ajudar na diferenciação entre a insuficiência primária da glândula adrenal e a insuficiência secundária, resultante de anormalidades no hipotálamo ou na hipófise. Da mesma forma, a dosagem de outro hormônio, o adrenocorticotrófico, também pode ser usada para distinguir entre insuficiência adrenal primária e secundária.

 PROGNÓSTICOS

Com tratamento médico apropriado, as perspectivas de longo prazo para cães portadores da Doença de Addison são excelentes. A comunicação efetiva entre proprietário e veterinário é vital para o gerenciamento de cães com Doença de Addison e os donos devem ter sempre à mão um suprimento de prednisona para as situações de crise.

 TRANSMISSÃO OU CAUSA

A causa mais comum da Doença de Addison é a incapacidade primária da glândula adrenal de secretar quantidades adequadas de mineralocorticóides, glucocorticóides, ou ambos. Acredita-se que a destruição da glândula adrenal por fatores imunológicos é a causa mais comum da insuficiência primária da glândula adrenal.

Outras causas podem ser infecção, inflamação da glândula adrenal, anormalidades no suprimento de sangue ou hemorragia interna, infiltração de células cancerígenas, depósito de proteínas anormais na glândula e traumatismo. A interrupção brusca de drogas como a prednisona, depois de muito tempo de uso, ou overdose dos medicamentos usados no controle da síndrome de Cushing, pode causar a insuficiência da glândula adrenal. A insuficiência secundária pode ocorrer em decorrência de problemas no hipotálamo ou na hipófise.

 TRATAMENTO

O tratamento dos cães com Doença de Addison depende da gravidade dos sinais apresentados. Muitos animais com a doença estão gravemente enfermos, às vezes em perigo de vida, devido a déficits de fluidos e concentrações eletrolíticas anormais. Estes animais devem receber cuidados médicos imediatos, já que o pronto atendimento é extremamente importante para estabilizar os cães em crise de Addison.

As metas primordiais do tratamento são a correção dos déficits de volume de fluidos, a melhora da integridade dos vasos sanguíneos, além de estabelecer uma fonte de glucocorticóides para corrigir as anormalidades eletrolíticas e ácido-básicas e confirmar o diagnóstico. Os déficits de volumes de fluidos são corrigidos de forma apropriada pela administração de soro por via intravenosa, geralmente se utiliza soro fisiológico. Se há suspeitas de baixa concentração de açúcar no sangue, deve-se suplementar o soro com dextrose.

Glucocorticóides geralmente são administrados através de injeção. Glucocorticóides que não afetem o teste de estimulação de ACTH são melhores do que aqueles que dificultam a confirmação do diagnóstico de Doença de Addison, quando administrados antes do teste. Os desequilíbrios eletrolíticos são corrigidos através de soro intravenoso e também com a administração de drogas repositoras de mineralocorticóides. Estas drogas geralmente não são usadas até a confirmação do diagnóstico, já que as outras medidas de estabilização das crises em cães costumam ser bem-sucedidas nos casos de doença de Addison. Algumas vezes será necessário tomar medidas específicas, como a administração de glucose, insulina, cálcio e bicarbonato de sódio, para baixar concentrações muito altas e perigosas de potássio.

O bicarbonato também pode ser usado para tratamento dos animais com grandes alterações do equilíbrio ácido-básico. A maioria dos animais em crise melhora em uma ou duas horas, com tratamento apropriado. Os fluidos intravenosos geralmente são mantidos de 24 a 48 horas, até que o cão consiga comer e beber sem vomitar. A partir daí, as injeções podem ser substituídas por medicação oral. Uma vez superado o período de crise, os cães podem receber mineralocorticóides injetáveis ou por via oral.

A medicação por via oral deve ser dada diariamente, geralmente duas vezes ao dia, e às vezes são necessárias doses muito altas para controlar a doença. O mineralocorticóide injetável mais usado é o DOCP. É administrado por via intramuscular, a cada 25 dias aproximadamente, e é quase sempre eficaz. Para muitos cães, especialmente os maiores, a medicação injetável é bem mais barata do que a oral. A maioria dos cães portadores da Doença de Addison reage bem só com a reposição de mineralocorticóides, mas outros também precisam de suplementação de glucocorticóides com prednisona.

Mais ou menos 50 por cento dos cães usando DOCP injetável também precisam de prednisona. Para qualquer cão portador da Doença de Addison que sofra de stress, passe por cirurgia ou desenvolva doença não relacionada com a glândula adrenal, a administração de prednisona deve ser considerada por um curto período. Cães usados para qualquer tipo de trabalho também devem tomar prednisona por curto período.

PREVENÇÃO

Não há meio conhecido de evitar o desenvolvimento da Doença de Addison, exceto nos casos em que é causado pela interrupção brusca de prednisona ou outros esteróides que tenham sido usados por um longo período de tempo. A diminuição gradual das doses dessas drogas, antes de retirá-las por completo, tem sido quase sempre eficaz na prevenção do aparecimento da Doença de Addison no paciente.